”Alte măști, aceeași piesă”… Tipurile de boală Alzheimer

Dr. Dale Bredesen a scris o carte revoluționară: The End of Alzheimer’s ,de curând tradusă și în românește cu titlul: Sfârșitul Alzheimerului, disponibilă și pe eMAG. Vezi oferta AICI.

El descrie 4 tipuri de boală Alzheimer. 

Tipul inflamator – ”fierbinte”

  Se caracterizează prin inflamație sistemică, reflectată prin analize de laborator cum ar fi fracțiunea înalt sensibilă a proteinei C reactive – hs-CRP (high-sensitivity C-reactive protein care crește peste 1 mg/L ), raportul albumine /globuline care scade sub 53 % și creșterea nivelului citokinelor, cum ar fi interleukina – 1 și interleukina – 6, ca și TNF – alfa.

Tipul atrofic – ”rece”

  Acest subtip se referă la reducerea factorilor care sprijinesc formarea de sinapse, favorizând atrofia corticală.

  Diferite molecule (substanțe, vitamine, minerale) sunt reduse: estradiolul, progesterona, factorul neurotrofic derivat cerebral sau brain-derived neurotrophic factor (BDNF), factorul de creștere neuronală sau nerve growth factor (NGF), testosteronul, insulina și vitamin D, B12, folatul (B9),  adesea acompaniate de creșterea homocysteinei și a rezistenței la insulină. 

Tipul glicotoxic – ”dulce”

   Creșterea rezistenței la insulină,  l-a determinat pe doctorul Bredesen să numească acest tip de boală Alzheimer,  tipul 1,5 din cauza glicotoxicității specifice atunci când pacientul are diabet zaharat.  Frecvent gena ApoE4 este prezentă, volumul hipocampului regresează, 

Tipul toxic – ”ticălos” (”vile”)

   Se mai numește și tipul cortical. O toxină din mediul înconjurător poate declanșa un sindrom de răspuns cronic inflamator  (chronic Inflammatory response syndrome – CIRS), având și efecte de atrofiere asupra cortexului lobului frontal, temporal și parietal.

   Se produce un deficit în ceea ce privește sarcinile executive, mai degrabă decât o amnezie care este specifică atrofiei de hipocamp.

  Pacientul are probleme cu găsirea cuvintelor, orientarea, condusul autovehicolului, planificări, calcule (operațiuni matematice), percepția vizuală  alterată, așa-numitele simptome corticale, de unde și denumirea de ”tip cortical”.

  Acest tip de boală Alzheimer este supranumit și ”ticălos” pentru că un agent din mediul extern pătrunde nepoftit în organism, producând deficitul de memorie.

   Acest agent extern poate fi mercurul, o micotoxină de la mucegaiul din mediu (Stachybotrys, Penicillium, Aspergillus, Chaetomium), diverse biotoxine de boli infecțioase cronice (de boală Lyme, citomegalovirus, herpes virus, stafilococ coagulazo – negativ rezistent la mai multe antibiotice – Multiple Antibiotic Resistant Coagulase Negative Staph (MARCoNS),  sau diverse implanturi chirurgicale (inclusiv plombe de amalgam).

  Afectează de obicei persoane mai tinere, debutul fiind în apropierea vârstei de 50 de ani. Desigur că există și demența vasculară supranumită și tipul ”palid” (multiinfarct, prin accidente vasculare repetate, de regulă prin infarcte cerebrale sau ischemie cerebrală) sau demența posttraumatică (a pugiliștilor) supranumită și tipul ”năuc”, dar acestea au alte mecanisme de producere.

  Deși  cele 4  tipuri de demență Alzheimer enumerate au cauze diferite și uneori manifestări diferite care se pot suprapune într-o oarecare măsură, cele două fenomene principale, respectiv acumularea de plăci de beta amiloid între neuroni (în spațiul  sinaptic) și acumularea de ghemuri dezorganizate de proteina tau în interiorul neuronilor, sunt comune.

  În determinarea consecințelor nefaste asupra memoriei intervin atât factori genetici, cât și factori de stil de viață care țin de dietă, somn, exercițiu fizic și expunerea la toxine din mediul înconjurător,  aceștia având capacitatea de a modifica epigenetic exprimarea genelor implicate în geneza bolii Alzheimer (vedeți în Cronologia mea Alzheimer 11,  EPIGENETICA este ”mai tare” decât GENETICA!)

  Doctorul Bredesen a identificat aproximativ 45 parametri biologici care pot fi modificați în demența Alzheimer (vezi cartea lui: The End of Alzheimer’s sau in review-ul de pe Amazon la cartea lui).

  O mențiune este de făcut aici: majoritatea laboratoarelor și clinicienilor definesc intervalele de normalitate pentru diferiți parametri biochimici bazandu-se pe absența simptomelor sau a bolilor diagnosticate.

  Ceea ce ei denumesc ”Normal”, nu înseamnă că este și ”Optim” în același timp, mai ales că, atunci când boala s-a produs, adesea măsurile de vindecare devin eficiente doar atunci când acești parametri biochimici sunt aduși la nivelele ”optime”, cele ”normale” fiind insuficiente.

  S-a constatat că atunci când există între 3-5 markeri biologici suboptimali, persona respectivă poate fi într-o fază pre-simptomatică de a dezvolta boala respectivă, în cazul nostru boala Alzheimer.

  O persoană simptomatică, din punctul de vedere al bolii Alzheimer, are, de regulă, până la 25 din acești parametri modificați, în raport cu valorile optimale din punctul de vedere al sănătății.

  Intervenția constă în modificarea stilului de viață, tratarea unor afecțiuni care au contribuit la producerea demenței  (cum ar fi diabetul zaharat, boala Lyme, dislipidemia, hipertensiunea arterială, etc.), scoaterea din mediul cu mucegai sau a implanturilor chirurgicale toxice și suplimentarea acelor vitamine, elemente minerale sau nutrienți care sunt scăzute la niveluri suboptimale.

   Se pare că Eminescu avea dreptate în Glossa lui: ”alte măști, aceeași piesă”!